皮肤癌的主要风险因素是遗传和环境因素。重要的身份和遗传因素包括肤色、眼睛颜色、头发颜色、年龄和免疫系统。环境因素包括暴露于紫外线、生活在低纬度地区、长时间在户外活动和穿着类型。显著的可改变的风险因素如饮食与皮肤癌风险有关，饮食成分在与这种类型癌症的研究中被审查。以下是与皮肤癌相关的主要营养因素：

脂肪

许多研究表明，饮食中脂肪的类型和数量与包括基底细胞癌（BCC）在内的各种皮肤癌有关。一些动物研究表明，高脂肪摄入可能增加由紫外线引起的皮肤癌。研究报告了 omega 3 的抗炎作用和与 omega 6 的肿瘤形成效应的保护作用。

维生素 A

氧化应激是皮肤组织癌症形成的主要原因之一。紫外线会导致自由基的形成，这可能损害 DNA。类胡萝卜素作为强抗氧化剂，在皮肤暴露于紫外线时在消除自由基方面发挥着重要作用。此外，视黄醇在许多器官中存在，但特别在皮肤细胞中积累。皮肤还含有一种独特的视黄醇形式，即 3,4-二氢视黄醇。视黄醇在基因转录、细胞分化、细胞周期和凋亡中发挥着至关重要的作用，因此在各种皮肤癌研究中，尤其是 SCC 研究中得到了研究。

维生素 E

维生素 E 的减少是氧化应激的主要和常见指标之一。维生素 E 在抑制由 ROS 产生的光氧化应激方面发挥着重要作用，因此，长时间暴露于紫外线会导致由紫外线引起的维生素 E 减少。维生素 E 通过两种方式提供这种保护，直接通过消除自由基和间接通过增加表皮厚度。

维生素 D

皮肤暴露于阳光既有风险也有益处。一方面，阳光的紫外线（UV）可能通过 DNA 突变导致皮肤癌。另一方面，维生素 D 是由皮肤中紫外线催化的 7-脱氢胆固醇合成的，参与调节抗癌作用。这一悖论导致了许多研究。关于维生素 D 如何影响各种皮肤癌的研究很多。

总体而言，维生素 D 具有抗肿瘤作用，通过调节细胞增殖、分化和凋亡来阻止肿瘤的生长。维生素 D 受体（VDR）是理解皮肤癌与维生素 D 之间关系的关键点。VDR 功能障碍会导致细胞增殖增加和角质形成细胞分化减少。此外，VDR 在 DNA 损伤修复机制中也发挥着重要作用。然而，系统评价研究并未报告皮肤非黑色素瘤与维生素 D 之间的显著关联。

维生素 C

维生素 C 以其抗氧化特性而闻名，但事实是这种维生素具有双重特性。在某些情况下，它可以作为抗氧化剂，也可以作为氧化剂。维生素 C 在正常细胞中通过其抗氧化作用减少自由基，而在肿瘤细胞中则阻止丙酮酸用于糖酵解，从而抑制它们的增殖。

维生素 B9

叶酸在单碳代谢中发挥着重要作用，因此被广泛研究作为癌症机制中的一种必需物质。从理论上讲，叶酸不足可能通过减少 S-腺苷甲硫氨酸的产生、改变核酸的甲基化以及干扰 DNA 的稳定性和修复而导致癌症。相反，一些实验证明叶酸可能具有光反应性，并导致 DNA 突变。

硒

正如所述，氧化应激是皮肤组织癌症形成的主要原因之一。硒作为抗氧化酶谷胱甘肽过氧化物酶的重要成分，存在于表皮中，通过中和自由基来保护免受氧化损伤。然而，系统评价研究并未支持这一理论，并且一些研究报告了高硒摄入后整体皮肤癌风险的轻微增加。

柑橘类

柑橘类是富含呋喃香豆素的来源。呋喃香豆素具有光活性，暴露于紫外线会导致黑色素瘤和非黑色素瘤细胞的增殖，并显示出光毒性和光致突变性，从而增加整体皮肤癌的风险。

咖啡因

咖啡因的两个主要来源（咖啡和红茶）在全球范围内消费量很大，每天摄入大量咖啡因。咖啡因可以通过诱导凋亡修复和停止角质形成细胞的增殖，影响紫外线损伤的角质形成细胞。此外，值得注意的是，咖啡和茶作为咖啡因的主要来源，含有大量的多酚，除了咖啡因外，这些抗氧化剂的影响也应考虑在内。

酒精

在饮食因素中，酒精是已知的癌症风险因素。饮酒与许多癌症相关，皮肤癌也可能存在类似的关联。存在多种假设机制，通过这些机制，酒精可能在皮肤癌形成中发挥作用，包括自由基的产生。此外，酒精和紫外线的摄入被认为通过酒精代谢物增强皮肤癌的发生。乙醛是一种酒精代谢物，可能干扰 DNA 的代谢并导致致癌。

营养与皮肤癌

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